Причины синдрома дефицита внимания и гиперактивности
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) –
полиэтиологическое состояние, формирующееся в результате
взаимодействия генетических и средовых факторов. Причины и механизм развития СДВГ окончательно не раскрыты. В настоящее время исследования этиологии и патогенеза СДВГ ведутся в нескольких перспективных направлениях, собраны интересные научные факты, позволяющие говорить о концепциях формирования СДВГ
В отношении этиологии и патогенеза СДВГ нет единого мнения.
Однако заслуживают внимания следующие подходы к формированию
синдромальной патологии:
⭐ Генетический – базируется на данных генетических исследований,
позволивших установить высокую созависимость между клиническими
проявлениями СДВГ и рядом генетических аномалий. В ряде исследований выявлены высокие показатели наследуемости СДВГ, но ни в одном из них не удалось выявить единственного гена, ответственного за формирование СДВГ, напротив, все исследователи выявили по нескольку участков хромосом, предположительно содержащих искомые гены. Неудачи в поиске единственного гена, ответственного за формирование СДВГ, навели исследователей на мысль о полигенном наследовании расстройства. Выявлено более 30 генов, роль которых в развитии СДВГ по отдельности
невелика, однако в совокупности может оказаться существенной.
⭐ Нейромедиаторный – клинические проявления СДВГ обусловлены
дисбалансом и нарушениями в функционировании основных медиаторных систем головного мозга (серотониновой, дофаминовой, норадреналиновой).
Давно известно, что в формировании поведения участвуют многие
нейромедиаторы, в особенности – дофамин, норадреналин и серотонин. Их роли в генезе различных психических расстройств изучаются и в России, и за рубежом. Описаны перспективные нейрохимические модели ряда психических расстройств, включая аффективные и поведенческие расстройства, убедительно доказаны изменения концентрации нейромедиаторов при различных психических расстройствах. Сходные феномены отмечаются и при СДВГ.
Воздействие патологических средовых воздействий показывает связи
СДВГ с пренатальными, перинатальными и ранними постнатальными
внешними альтерирующими факторами (интоксикации, инфекции, травмы, иммунная патология и др.). В качестве неблагоприятных пренатальных и перинатальных внешних факторов, способных повлиять на развитие СДВГ, указывают недоношенность, задержку внутриутробного развития, токсикозы и угрозу прерывания беременности на разных сроках, родовые травмы,
гипоксию плода, внутриутробные интоксикации и инфекции и др., т.е. по
сути, факторы, характеризующиеся выраженным, полиморфным негативным воздействием. В качестве постнатальных воздействий отмечают негативную роль искусственного вскармливания, алиментарной недостаточности, авитаминозов, травм, интоксикаций, особенностей воспитания и др.
⭐ Дизонтогенетический – исходит из предположения, что СДВГ –
сложная асинхрония развития, обусловленная множеством внутренних и внешних факторов, приводящая к неспецифическим формам реагирования, ассоциированным с психомоторным уровнем реактивности.
Дизонтогенетическая концепция изначально предполагает
полиэтиологическую природу СДВГ и сходных с ним состояний. Она
согласуется в полной мере с представлениями об эволюции человека как социально-биологическом явлении, реализующемся на микропопуляционном уровне.
Таким образом, можно выделить 4 блока причин происхождения
синдрома дефицита внимания с гиперактивностью:
1) генетические (наследственная предрасположенность);
2) биологические (органические повреждения головного мозга во время
беременности, родовые травмы);
3) социально-психологические (микроклимат в семье, алкоголизм
родителей, условия проживания, неправильная линия воспитания);
4) влияние окружающей среды.
На сегодняшний день выделяют следующие теории происхождения
синдрома дефицита внимания с гиперактивностью:
1. Сторонники нейробиологических теорий утверждают, что
существует некий медиатор (возможно моно- или катехоламины, серотонин), влияющий на моторику и приводящий к нарушениям поведения.
2. Авторы нейропсихологических теорий считают, что существует
дефицит в механизме ингибирования в головном мозге, в так называемой системе «ингибирования поведения», т.е. нет контроля и «гашения» поведения.
3. Нейроанатомическая теория сравнивает поведение гиперактивных
детей с таковым у детей с дисфункцией лобной доли, где расположена SHS, но этому нет достаточного подтверждения современными методами диагностики (компьютерная томография).
4. Теории токсических веществ, приписывающие различным веществам
(ароматизаторам, пищевым добавкам, салицилатам), а также чрезмерному потреблению сахара и сахарозы, содержанию свинца в организме возможность возникновения синдрома, имеют право на существование, но нуждаются в дополнительных исследованиях.